Клиническое течение

В настоящее время классический вариант гестоза (триада Цангей-местера - отеки, артериальная гипертензия и протеинурия) отмечается только у 15% беременных, в остальных случаях его течение атипичное, стертое, малосимптомное. Однако наличие двух симптомов гестоза не менее опасно, чем осложнение беременности выраженной триадой симптомов. Для оценки степени тяжести гестоза пользуются также шкалой Виттлингера (см. табл. 15.3).

Отеки. Отеки как проявление гестоза - это чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20 недель гестации (в среднем на 400-500 г в неделю и более), совпадающее с уменьшением диуреза и повышенной гидрофильностью тканей, или чрезмерное накопление жидкости в тканях, когда после 12-часового постельного режима остается след при надавливании на ткани. Для диагностики отеков более предпочтительно производить измерение окружности голеностопного сустава, так как надавливание на ткани - субъективный метод.

Артериальная гипертензия. Под артериальной гипертензией понимают:

• • повышение систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше или на 30 мм рт.ст. и более по сравнению с исходным уровнем;
• • повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше или на 15 мм рт.ст. и более по сравнению с исходным уровнем.

За исходный уровень артериального давления принимают результаты измерения артериального давления до 20-й недели беременности.

Международное общество по изучению гипертензии при беременности предлагает считать гестационной гипертензией повышение диастолического давления до 90 мм рт.ст. и более после 20 недель беременности при двух последовательных измерениях с интервалом 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое давление выше 110 мм рт.ст. у женщин с нормальным давлением в анамнезе.

Протеинурия. Протеинурией считают потерю 300 мг белка в сутки или свыше 1 г/л в любой порции мочи. Необходимо отметить, что оценка уровня протеинурии по анализу одной порции мочи приводит к гипердиагностике гестоза и заболеваний почек у беременных.

Протеинурия появляется, как правило, после артериальной гипертензии, обусловлена повышенной проницаемостью сосудистых стенок почечных клубочков, свидетельствует об ишемизации почек и произошедших в их паренхиме на фоне гестоза специфических и неспецифических изменениях. Высокий уровень протеинурии ухудшает прогноз для матери и плода.

Чтобы правильно судить о степени тяжести гестоза, необходимо учитывать не только классические симптомы заболевания, но и другие клинические и лабораторные данные, свидетельствующие о состоянии жизненно важных органов и систем, включая оценку состояния плода.

Преэклампсия. Этот вид гестоза характеризуется тем, что к клинической картине гестоза (отеки, гипертензия, протеинурия) присоединяются симптомы, указывающие на нарушение функции центральной и периферической нервной системы. Симптоматология преэклампсии обусловлена нарушением мозгового кровообращения, приводящим к развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления. Появляются клинические признаки гипертензивной энцефалопатии: головная боль, головокружение, ощущение тяжести в области лба и затылка, нарушение зрения («туман», «мелькание мушек»), общее возбужденное состояние, беспокойство, эйфория, бессонница, шум в ушах или, наоборот, заторможенность, вялость, сонливость.

Довольно часто отмечаются тошнота, рвота, боль в эпигастрии как следствие циркуляторных расстройств в области печени и желудка.

Могут отмечаться заложенность носа, затрудненное носовое дыхание, осиплость голоса, сухой кашель (за счет отека носоглотки).

Если описанные явления возникают на фоне симптомов гестоза любой степени тяжести, то это свидетельствует о наличии судорожной готовности, когда любой интенсивный раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование) может привести к развитию судорожного припадка.

Длительность преэклампсии - от нескольких часов до считанных минут, так что при невнимательном, поверхностном обследовании она может быть не замечена. Поэтому надо учитывать критерии преэклампсии и вероятности развития эклампсии'.

• • систолическое АД 160 мм рт.ст. и выше;
• • диастолическое АД 110 мм рт.ст. и выше;
• • протеинурия до 5 г/сут и более;
• • олигурия (объем мочи в сутки 500 мл и менее);
• • тромбоцитопения (100 тыс/л и менее);
• • гипокоагуляция;
• • повышение печеночных ферментов;
• • гипербилирубинемия.

Прогрессирующий гестоз с длительным нарушением микроциркуляции в конечном счете приводит к развитию внутричерепной гипертензии, острым нарушениям мозгового кровообращения, развитию эклампсии, коматозного состояния.

Эклампсия. Это наиболее тяжелая форма гестоза, характеризующаяся появлением судорог с потерей сознания у беременных, рожениц и родильниц и свидетельствующая о тяжелых полиорганных и полисистем-ных нарушениях, которые могут привести к гибели женщины. Встречается в 0,2-0,5% случаев всех беременностей, чаще - во время родов (48-50%), реже - во время беременности (28-29%) и после родов (22-23%).

Критериями, позволяющими прогнозировать развитие эклампсии, являются:

• • диастолическое АД выше 120 мм рт.ст.;
• • диастолическое АД выше 110 мм рт.ст. более 6 ч;
• • диастолическое АД 90 мм рт.ст. и выше в сочетании с протеинурией 3 г/сут и более и олигурией менее 500 мл/сут;
• • появление субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастрии, «мелькание мушек» перед глазами), быстрое нарастание генерализованных отеков, судорожная готовность даже при нормальном АД;
• • снижение числа тромбоцитов до 60 тыс/л и менее, увеличение времени свертывания крови до 15 мин и более;
• • нарушение функции печени - гипоальбуминемия, диспротеине-мия, гипербилирубинемия, гиперазотемия.

По степени выраженности судорожного синдрома выделяют следующие варианты течения эклампсии'.

• • единичный судорожный припадок;
• • серия судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы (эклампсический статус);
• • утрата сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома);
• • внезапная утрата сознания без приступа эклампсии («эклампсия без эклампсии»).

Каждый припадок эклампсии продолжается 1-2 мин и состоит из четырех периодов: предсудорожного, тонических судорог, клонических судорог и разрешения припадка.

Предсудорожный период продолжается около 30 с и характеризуется появлением мелких фибриллярных подергиваний век, а затем мимических мышц лица и верхних конечностей. Глазные яблоки пациентки смещаются вверх и/или в сторону, взгляд фиксируется в одной точке, зрачки сужаются, на глазах появляются слезы. Дыхание поверхностное.

Период тонических судорог длится около 20-30 с. Судороги распространяются с головы, шеи, верхних конечностей на туловище и ноги. Голова пациентки запрокидывается назад, все мышцы напрягаются, тело выгибается. Лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются, углы рта опускаются, зрачки расширяются и уходят под верхнее веко, вследствие чего видимыми остаются лишь белки глазных яблок. Дыхание прекращается, пульс не определяется.

Период клонических судорог длится от 20-30 с до 1 мин, а иногда и более, и характеризуется непрерывно следующими друг за другом клоническими судорогами, распространяющимися сверху вниз на все мышцы тела. Дыхание затруднено или отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим, яремные вены напрягаются, язык высовывается изо рта. Постепенно судороги становятся более редкими, слабыми и, наконец, прекращаются.

Период разрешения припадка длится от нескольких минут до нескольких часов. Вслед за шумным глубоким вздохом восстанавливается дыхание: пациентка начинает медленно и глубоко дышать, изо рта выделяется пенистая слюна, иногда с примесью крови вследствие при-кусывания языка во время приступа судорог. Лицо цианотичное, постепенно розовеет. Зрачки суживаются. Пульс начинает прощупываться: сначала частый, нитевидный, затем постепенно урсжается и улучшается его наполнение.

После приступа судорог больная постепенно приходит в сознание, жалуется на головную боль, общую слабость. О припадке женщина не помнит (ретроградная амнезия).

Чем больше у больной приступов судорог, чем продолжительнее коматозное состояние после них, тем прогноз более неблагоприятный. Он еще более ухудшается при появлении высокой температуры (вследствие повышения внутричерепного давления нарушается функция центра терморегуляции), тахикардии, гипотензии (что может указывать на кровоизлияние в мозг), уменьшении диуреза. Во время приступа эклампсии может произойти отслойка сетчатки, плаценты, гибель плода.

Эклампсическая кома - одно из наиболее тяжелых осложнений эклампсии, летальность при которой достигает 50-70%. В основе патологии - отек мозга, который может быть вазогенным (за счет высокой гипертензии), токсическим (повышение проницаемости сосудов), осмотическим (быстрое системное снижение коллоидно-осмотического давления и осмолярности плазмы крови), реже ишемическим вследствие гипоксии и кровоизлияния в мозг.

Клинически проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых, артериальной гипертензией, тахикардией. Зрачки широкие, без реакции на свет. Сначала возникает опасная для жизни кома с нарушением витальных функций как результат резкого отека и набухания вещества мозга, затем на фоне гипоксического отека происходит ущемление ствола мозга, дислокация и развиваются необратимые изменения. Признаками стволовых дисфункций являются падение АД, нарушение сердечной деятельности, отсутствие самостоятельного дыхания.

Прогноз при эклампсии ухудшается при наличии коротких промежутков между припадками, длительной коме, гипертермии, частом и слабом пульсе, длительно сохраняющемся цианозе, желтухе, анурии или резко выраженной олигурии. Прогноз хуже при развитии эклампсии у пациенток без отеков и развитии комы без приступов судорог.

Эклампсия, как и другие тяжелые формы гестозов, нередко приводит к осложнениям у матери и плода, которые могут окончиться их гибелью или инвалидизацией.

Авторы: Занько С.Н., Радецкая Л.Е., Арестова И.М., Киселева Н.И., Можейко Л.Ф., Сидоренко В.Н., Лысенко И.М., Мацуганова Т.Н., Бресский А.Г., Дейкало Н.С.