Посттравматические эпилептогенные структурные очаги

Посттравматические структурные изменения, ставшие причиной развития эпилепсии, были выявлены нами всего в 12 случаях, что составило 2,6% от группы больных с эпилептогенными структурными поражениями и несопоставимо низким показателем в процентном отношении с аналогичными данными во взрослой популяции (по некоторым данным до 50%). Эта разница представляется совершенно естественной, во-первых, из-за различной распространенности посттравматической эпилепсии у детей и взрослых, у которых она лидирует, опеТаблица 3.4. Дифференциально-диагностические нейрорадиологические признаки унилатеральной мегалэнцефалии и гемиатрофии

режая алкогольную энцефалопатию, а во-вторых, из-за больших пластических возможностей структурно незрелого детского мозга по сравнению со взрослым.

В выделенную нами группу были включены пациенты, страдающие посттравматической эпилепсией, то есть устойчивыми, повторяющимися эпилептическими припадками, возникающими в результате травматического поражения мозга. Больные с так называемыми ранними приступами, то есть припадками, возникающими в течение недели непосредственно после травмы не включались в обследованную группу. Мы выявили некоторые топографические приоритеты в локализации посттравматических глиозных очагов (табл. 3.5).

Заметна преимущественная локализация посттравматических изменений в лобных и височных отделах мозга, хотя следует отметить, что количественная незначительность популяции (12 пациентов) выводит данный факт из границ статистической достоверности.

Большинство посттравматических изменений у детей с эпилептическим припадками являются инициирующим фактором в развитии эпилепсии и характеризуются четко ограниченной очаговостью при «структурных» нейровизуализирующих методах исследования (Wallace C.J., 1993). Частота травматического этиологического фактора в развитии эпилепсии у больных в возрасте до 15 лет, по данным A. Hauser (1993), составляет 4,7% (рис. 3.54-3.56).

В данном случае выявленная посттравматическая киста имеет форму треугольника, характерную и для эмбриокластических кист. Однако ее неправильный рубцово-деформированный контур и наличие иррегулярного перикистоз-ного глиоза служат подтверждением травматического генеза выявленных нарушений (рис. 3.57, 3.58).

В данной ситуации доказательство наличия биполушарных эпилептогенных повреждений является серьезным фактором неблагоприятного прогноза в отношении купирования приступов симптоматичекой затылочной эпилепсии и убеждает врача в необходимости использования высоких, даже субтоксических доз антиконвульсантов.

Однозначный вывод о вторичности эпилептических приступов у детей с посттравматическими изменениями головного мозга делается на основе идентификации в каждом конкретном случае посттравматической эпилепсии фактической причинно-следственной связи между травмой и последующим присоединением приступов [Temkin N.R. et al., 1995]. При этом сами приступы имеют преимущественно парциальный характер, и, как правило, морфологический посттравматический очаг в достаточной степени коррелирует с ЭЭГ-фокальными изменениями биоэлектрической активности [Aicardi J., 1990]. В основном сроки дебюта эпилептических припадков имеют определенную зависимость от характера и объема травматического поражения мозга - обширные посттравматические изменения в виде образовавшихся кист и рубцово-атрофических участков мозга сопряжены с более поздним присоединением приступов по сравнению с дебютом посттравматической эпилепсии при небольших по размерам и четко ограниченных рубцово-атрофических участков мозговой паренхимы [Gean A.G. et al., 1995; Grand W., 1974].

Локализация посттравматических изменений, по мнению L. Gram (1996), не имеет решающего значения в характере посттравматической эпилепсии, однако Y.S. Huhn (1988) и Т. Reisner (1979) отмечают, что судорожные припадки чаще возникают при ограниченной конвекситальной локализации рубцово-атрофических изменений и в меньшей степени при их локализации в глубинных отделах полушарий.

В группе из 89 детей с посттравматической эпилепсией при проведении аксиальной КТ исследователи обнаружили преимущественную локализацию посттравматических изменений в виде кист, глиальных рубцов и костных дефектов в височных и височно-теменных отделах мозга в 74% случаев, причем у 53 (59%) больных изменения локализовались в левой височной или височно-теменной области. Эпилептические приступы как возможный сопутствующий признак травматической болезни мозга детально анализировались в исследовании Е.В. Hendric и соавт. (1968), которые выявили значительное преобладание парциальных форм над генерализованными. Некоторые авторы проводят многоплановые КТ- или МРТ-исследо-вания у больных с отдаленной черепно-мозговой травмой в анамнезе

Таблица 3.5. Локализация эпилептогенных очаговых посттравматических изменений в группе обследованных больных (п = 12*)

Примечание: *У одного пациента могло быть несколько посттравматических очагов, поэтому их сумма не совпадает.

Рис. 3.54. Больной Я., 13 лет. Посттравматическая кистозная кавитация правой лобно-теменной области. MPT - Signa Infinity (General Electric), 1,5 Тл. a - T2 FSE (TR-4300/TE-87.6). Аксиальный срез: четко ограниченная неправильной формы ликворосодержащая киста в области нижней лобной и прецентральной извилин правой лобно-теменной доли - отдаленный результат травматического ушиба мозга; б - (TR-4440/TE-85,4).Коронарный срез: изолированность кисты от переднего рога правого бокового желудочка.

Рис. 3.55. Больной У., 6 лет. Посттравматический эпилептогенный очаг левой лобной доли. MPT - Signa Infinity (General Electric), 1,5 Тл. a - T2 FSE (TR-5160/TE-85,5). Аксиальный срез: нечетко ограниченная зона повышения Т2-сигнала в парасагиттальных отделах правой лобной доли, окруженная зоной кортикальной - последствия ушиба мозга; б - FLAIR (TR-8840/TE-125,0). Аксиальный срез: четко ограниченная зона эпилептогенного поражения.

ЕТ:24

TR: 3000.0

ТЕ: 83.5

HEAD

6 0ttik/2.0sp Id DCM/ Lin:D( W1151 L:575

ОЛМ-2 FSE

_h

irrranS

Cor P23.0

• 24 Ox24 0cm
• 256x192

M GESERVICE

Acc:

2005 Aug 08

Tm: 16:09 25

Ax: S123.9 (COI)

256 x 256

DFOV. 24.0 x 24.0cm

ET: 24 X.

TR: 3160.0

ТЕ: 87.2

HEAD

5.0thk/2.0sp ld:DCM/Lin:DCM/ld ID W.1153 L:576

M GESERVICE Acc 2005 Aug 08 AcqTm: 16:08:13

Рис. 3.56. Больной M., 9 лет. Посттравматическая деструкция и регионарный кортикальный глиоз левой теменной области. MPT - Signa Infinity (General Electric), 1,5 Тл. a - T2 FSE (TR-3000/TE-83,5). Аксиальный срез: выявлена киста треугольной формы с вершиной, направленной к переднему рогу левого бокового желудочка, локализованная в левой теменной доле и являющаяся отдаленным следствием тяжелого ушиба мозга; б - (TR-3160/TE-87,2). Коронарный срез: грубый перикистозный кортикальный глиоз, распространяющийся практически на всю теменную долю и обладающий, без сомнения, эпилептогенными свойствами.

256x192

DFOV: 24 Ox 24.0cm

ЕТ 24 V •

TR: 3000.0 X.

ТЕ: 83 4

HEAD

5 Othk/2 Osp

Id: DCM / LinDCM/ld:ID

W1164 L:582

• 2/10
• 48 AKS11.7 (COI)
• 1984 Jun 20 F GESERVICE Acc: GOL BOLI 2006 Jun 21 AcqTm: 17:24:56

Рис. 3.57. Больная A., 4 года. Эпилептогенный посттравматический кортикальный глиоз левой и, частично, правой затылочных долей - субстрат симптоматической затылочной эпилепсии. MPT - Signa Infinity (General Electric), 1,5 Тл. a - T2 FSE (TR-3000/TE-83.4). Аксиальный срез: нечетко ограниченная глиозная зона в коре и субкортикальном белом веществе парасагиттальных отделов левой затылочной доли; б - FLAIR (TR-9879/TE-135,0). Аксиальный срез: наличие минимально выраженных повреждений в парасагиттальных отделах правой затылочной доли.

Рис. 3.58. Больная Б., 6 лет. Эпилептогенный посттравматический трансмантийный дефект. MPT - Signa Infinity (General Electric), 1,5 Тл. a -T2 FSE (TR-4080/TE-81,9). Аксиальный срез: неправильной формы линейная зона повышения Т2-сигнала, локализованная в теменном оперкулюме левого полушария и имеющая трансмантийную позицию по отношению к латеральному контуру тела левого бокового желудочка. Описанная зона сопряжена с локальным дефектом твердой мозговой оболочки, являющимся отдаленным результатом тяжелого ушиба мозга в результате травмы; б - Т2 FSE (TR-4060/TE-81,9). Коронарный срез: помимо травматической расщелины выявлены реактивные глиозно-атрофические изменения в оперкулярной зоне; в, г - FLAIR (TR-8812/TE-121,5). Аксиальные срезы: наличие как глиозного, так и кистозного компонентов в зоне посттравматического поражения.

и резистентными эпилептическими приступами. При этом в большинстве случаев даже при нормальных результатах КТ-исследования при МРТ выявляются микроочаговые изменения либо в области травмы, либо в контралатеральной гемисфере (формирование травматического очага по механизму противоуда-ра). При этом наиболее часто вторичные посттравматические очаги по типу противоудара локализовались в височных отделах мозга - симметрично и кон-тралатерально области первичного травматического поражения. Известно, что очаги, развившиеся по принципу ускорения в зоне, противоположной зоне приложения травмирующего фактора, как правило, имеют доминирующие ней-рорадиологические характеристики в связи с преобладанием структурных изменений мозга [Корниенко В.Н., 1993]. Эпилептические приступы при описанном двустороннем поражении мозга в основном характеризуются мультифо-кальностью по ЭЭГ (очаги в обоих полушариях) и сложными парциальными приступами, кинематический профиль которых носит ярко выраженный смешанный характер - парциальные, вторично-генерализованные и генерализованные приступы [Jennet В., 1973; Wilmore L.G., 1992].

Следует отметить, что при обнаружении в ходе выполнения МРТ эпилептогенных посттравматических дефектов головного мозга важным аспектом является доказательство присутствия отдаленных или скрытых при рутинной визуализации потенциально эпилептогенных очагов. Наличие двойных или тройных очагов является безусловным противопоказанием к проведению противоэпи-лептических резекций травматически поврежденных участков коры. В подобных случаях наиболее информативна МРТ-ВР, при которой представляется возможным выявить даже отсутствующие на первый взгляд нарушения церебральной структуры (рис. 3.59).

Таким образом, анализ результатов обследования группы детей с посттравматической эпилепсией позволил выявить следующие клинико-нейрорадиоло-гические характеристики:

• 1. Структурные изменения головного мозга при нейрорадиологическом исследовании идентифицируются у всех (100%) больных с посттравматической эпилепсией.
• 2. Наличие очаговых посттравматических изменений мозга в височных и лобных отделах существенно повышает риск развития эпилепсии.
• 3. Очаговые посттравматические изменения у пациентов с посттравматической эпилепсией характеризуются высокой степенью корреляции с эпилептическими изменениями на ЭЭГ.
• 4. Репаративная процессуальность нейрорадиологических изменений -формирование рубцово-атрофических деформаций и кистозная трансформация, как правило, не сопряжена с динамическими изменениями в клинической картине приступов.
• 5. Методом выбора в диагностике посттравматических изменений головного мозга у пациентов с эпилепсией является КТ при краниальных фрактурах (особенно вдавленных переломах) и реактивной посттравматической кальцинации, а также стандартные режимы МРТ.

Проанализировав результаты происхождения эпилептогенных атрофических изменений головного мозга у детей с эпилепсией, мы пришли к выводу, что:

• 1) атрофия головного мозга является самой частой находкой при нейрорадиологическом исследовании пациентов с эпилепсией и отражает неспецифическую реактивность детского мозга на любой стресс-фактор, действующий в период неполной структурной организации мозга;
• 2) по своей сути кортикальная атрофия у пациентов с эпилепсией дифференцируется на эпилептогенную (преимущественно локальные варианты) и фоновую (преимущественно диффузную);

Рис. 3.59. Больной И., 10 лет. Отдаленные последствия травматической массивной геморрагии в бассейне правой СМА. Обширная постгеморрагическая киста и глиоз правой височной области. Наличие реактивных глиозных изменений в полюсе «здоровой» левой височной доли - зона потенциального эпилептогенеза, активная роль которой подтверждена ЭЭГ-мониторированием. MPT - Signa Infinity (General Electric), 1,5 Тл. a - MPT-BP. T2 FSE (TR-4760/TE-88,0). Коронарный срез: массивная кистозно-атрофическая деструкция всего оперкулярного региона правой височной доли (результат паренхиматозного кровоизлияния, индуцированного родовой травмой); б - MPT-BP. Т2 FSE (TR-5500/TE-88,0). Аксиальный срез: распространение кисты на правую затылочную долю; в, г - Т2 FSE (TR-4760/TE-88,0). Коронарные срезы: наличие невыраженных глиозных изменений в полюсе левой височной доли, по всей вероятности, реактивного происхождения. (Скорее всего результат выраженных изменений церебральной гемодинамики в момент травмы и кровоизлияния).

• 3) среди локальных эпилептогенных форм атрофии дифференцируют атрофию полюса височной доли, гиппокампальную атрофию, мезиальный темпоральный склероз, посттравматическую очаговую деструкцию, локальные рубцово-атрофические изменения коры и гемиатрофию;
• 4) по своему характеру эпилептогенная атрофия мозга у детей с эпилепсией является преимущественно корковой (или периферической);
• 5) у детей раннего возраста с возраст-специфичными эпилептическими синдромами наиболее типичной является лобно-височная корковая атрофия;
• 6) степень выраженности корковых атрофических изменений обратно пропорциональна возрасту дебюта припадков;
• 7) локальные формы кортикальной атрофии мозга у детей с эпилепсией в большинстве случаев сопряжены с ЭЭГ-корреляцией;
• 8) анализ динамических нейровизуализационных исследований у пациентов с атрофией мозга и эпилепсией не позволяет сделать абсолютный вывод о влиянии приступов на качество и глубину атрофии;
• 9) выявление локальных атрофических изменений мозга любой степени не определяет прогноза в отношении медикаментозного купирования приступов, однако в отдельных случаях может обусловливать дальнейшее моторное и ин-теллектуально-мнестическое развитие пациентов. Исключение составляет МТС, достоверно связанный с рецидивным течением эпилепсии;
• 10) методами выбора в нейрорадиологической диагностике атрофии мозга являются и стандартные, и специальные (в случае базально-височных и стертых изменений) режимы МРТ.

Литература

• 1. Ito М., Тасао Т, Okuno Т. et al. Sequential СТ studies of 24 chidren with infantile spasms on ACTH therapy// Dev. Med. Child. Neurol. 1983. V. 25. P. 475-480.
• 2. Gastaut H., J.Gastaut. СТАТ in epilepsy// Epilepsia. 1976. V. 17. P. 325-336.
• 3. Gastaut H., Gastaut J. Demonstration of a little known cause of infantile epilepsy, occipital porencephaly by CT//Comp. Tomogr. 1977. V. 1(4). P. 323-330.
• 4. Jensen I. Temporal lobe epilepsy and neuropathology: histological findings in resected temporal lobes correlated to surgical results and clinical aspects // Acta Neurol. Scand. 1976. V. 54. P. 391-414.
• 5. Jellinger K. Holoprosencephaly and agenesis of the corpus callosum. Freqency of associated malformations //Acta Neuropat. 1981. V. 55. P. 1-10.
• 6. Aicardi J. Epilepsy in children. New York: Raven Press, 1986.
• 7. Huckman M.S. et al. A validity of criteria for the evaluation of cerebral atrophy by CT // Radiol. 1975. V. 116. P. 85-92.
• 8. Harwood-Nash D., Fitz C.R. Neuroradiology in infants and children. St. Luis: Mosby, 1976.
• 9. Harwood-Nash D.C. Computed tomography and seizures in children // J. Neuroradiol. 1983. V. 10. P. 130-136.
• 10. Janz D., Mazuhr K. F. Clinical and pathophysiological significance of the CT encephalic diffuse atrophic pictures in epileptic syndromes. In Advanced in Epileptlogy: 11-th Epilepsy International Symposium / Eds. R. Ganger et al. New York: Raven Press, 1980. P. 65-72.
• 11. Luef G., Chemelli A., Birbamer G. Phenytoin overdosage and cerebellar atrophy in epileptic patients: clinical and MRI findings // Eur. Neurol. 1994. V. 34. (Suppl. 1). P. 79-81.

• 12. Kobayashi Е., Lopes-Cendes I., Gendes F. Magnetic resonance imadging evidence of hippocampal sclerosis in asimptomatic, first degree relatives of patients with familial mesial temporal lobe epilepsy // Arch. Neurol. 2002. V. 59. P. 1891-1894.
• 13. Nelson K.B., Ellenberg J.H. Predictors of epilepsy in children who have experienced febrile seizures // N. Engl. J. Med. 1976. V. 295. P. 1029-1033.
• 14. Ounsted C., Glaser G., Lindsay J. et al. Focal epilepsy with mesial temporal sclerosis after purulent meningitis//Arch. Neurol. 1985. V. 42. P. 1058-1060.
• 15. Gendes E, Andermann E, Gloor P. et al. Atrophy of mesial structures in patients with temporal lobe epilepsy: cause or consequence of repeated seizures? // Ann. Neurol. 1993. V. 34. P. 795-801.
• 16. Bachman D.S., Hodges EG., Freeman J.M. Computerized axial tomography in chronic seizure disorders of childhood // Pediatr. 1976. V. 58. P. 828-832.
• 17. Brodtkorb E., Nilsen G., Smevik O. et al. Epilepsy and anomalies of neuronal migration: MRI and clinical aspects //Acta Neurol. Scand. 1992. V. 86(1). P. 24-32.
• 18. Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984 // Epilepsia. 1993. V. 34. P. 453-468.
• 19. Grand W. The sagnificance of post-traumatic status epilepticus in childhood // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1974. V. 37. P. 178-180.
• 20. Gram L. Treatment of pediatric epilepsies with gamma-vinil GABA (vigabatrin) // Epilepsia. 1992. V. 33. P. 826-829.
• 21. Huhn Y. S. Factors influencing post-traumatic seizures in children // Neurosurg. 1988. V. 22. P. 864-867.
• 22. Hendric E.B., Harris L. Post-traumatic epilepsy in children // J. Trauma. 1968. V. 8. P. 547-555.
• 23. Jennet B. Trauma as a cause of epilepsy in childhood // Dev. Med. Child. Neurol. 1973. P. 15. P. 56-72.

Авторы: Алиханов А.А., Генералов В.О., Демушкина А.А., Перепелова Е.М.