Динамические метаморфозы эпилептогенных субстратов по данным нейровизуализации

Особенную ценность представляет динамическое нейрорадиологическое исследование у детей с симптоматическими эпилептическими синдромами [Scollo-Lavissary G. 1977; Rumack С.М. et al., 1980]. Как правило, оно проводится при идентификации каких-либо активно изменяющихся процессов в мозговой ткани: очаговые или диффузные воспалительные изменения, тумор, сосудистые мальформации, свежие очаги недостаточности мозгового кровообращения по геморрагическому или ишемическому типу, признаки внутричерепной гипертензии, отека мозга, при КТ-симптомах дегенеративных изменений, проявлений туберозного склероза, ангиоматоза и т. д. Особое внимание необходимо обратить на динамическое исследование при выявлении атрофии периферического или центрального характера [Tan N., Urich Н., 1984]. По мнению некоторых авторов, резистентные к терапии эпилептические приступы, имеющие длительный характер, через определенный промежуток времени по данным КТ приводят к интенсификации проявлений атрофии, что подтверждается данными денситометрии и индекса мозговой паренхимы [Fukuyama Y., 1979]. Несмотря на то что такую точку зрения разделяют не все авторы, она может играть существенную роль в разработке теории влияния эпилептических приступов на структуры головного мозга. Большинство исследователей обращают внимание на парадоксальное исчезновение фокальных изменений мозга при парциальных формах эпилепсии (Dillon W. et al., 1984; Jaukumar D.N. et al., 1985). D.S. Sethy и соавт. (1985) сообщали о феномене появляющихся и исчезающих по данным КТ гиподенсивных очагах при генерализованной резистентной эпилепсии детского возраста. При этом они регистрировали определенную зависимость количества очагов и их размеров от частоты и продолжительности приступов. Mishra N.K. и Ahijia G.N. (1987) сообщили об исчезновении изменений на КТ при эпилепсии у 12 детей из 87 при полном купировании приступов на высоких дозах бензодиазепинов. Интересной представляется информация о преходящих нейрорадиологических изменениях у детей с эпилепсией, инициирующим фактором для появления которых являлся длительный фокальный status epilepticus (Kramer R.E. et al., 1987). В период, равный в среднем 21-му дню, изменения в виде изолированных единичных очагов в участках мозга, топографически и электроэнцефалографически ответственных за кинематику фокального эпилептического статуса, практически не визуализировались. По мнению авторов, ответственность за описанный феномен несет появляющийся в момент инициации эпилептического статуса локализа-ционно обусловленных приступов локальный реактивный очаговый отек мозга, который при визуализации выглядит как гиподенсивный очаг с нечеткими контурами и относительно гомогенной структурой. После спонтанного или медикаментозного купирования статуса фокальный отек, по мнению авторов, постепенно рассасывается, что реализуется практически полным отсутствием гипо-денсивного очага при повторной (в среднем через 21 день) нейровизуализации. По-видимому, аналогичные механизмы лежат в основе появления «преходящего теменно-затылочного постприступного отека мозга», выявленного Н.А. Rowley (1997) при использовании MP-режима FLAIR (инверсия-восстановление с подавлением сигнала от свободной жидкости) спустя 1-2 дня у 4 больных с единичными генерализованными тонико-клоническими припадками. Вазогенный отек проявлялся повышением (по Т2ВИ) МРТ-сигна-ла в пери- и паравентрикулярных отделах белого вещества.

R.H. Goulatia (1987) связывает факт наличия «блуждающих» очагов изменения плотности на КТ или интенсивности сигнала на МРТ при эпилептических приступах у детей с особенностью состояния микроциркуляторной сети мозга, а имени с ее анатомически и функционально незавершенной структурой. Эпипептический приступ (преимущественно парциальный), по мнению автора, приводит к ярко выраженным очаговым изменениям кровообращения, и это явление определяется при нейровизуализирующем исследовании. Исследование М. Ramires-Lassepas и соавт. (1984) было посвящено проблеме влияния однократного развернутого генерализованного тонико-клонического эпилептического приступа на структуру головного мозга у взрослых больных. Аналогичные задачи поставил перед собой G.L. Holmes (1991), проводя прицельные нейрорадиологические исследования с использованием МРТ с высокой напряженностью поля, имеющие целью получить ответ на вопрос: влияют ли однократные эпилептические приступы на головной мозга и если да, то каким образом? В этом исследовании подавляющее большинство в основной группе больных составляли взрослые. Правда, каких-либо достоверных факторов влияния первичного эпилептического приступа на структуру головного мозга выявлено не было. Однако в том же году G.L. Holmes провел аналогичное исследование, но уже в группе детского возраста. Выводы не оказались разочаровывающими: именно развивающийся детский мозг в некоторых случаях (12% от общей группы обследованных больных) оказался подвержен повреждающему воздействию первичного эпилептического приступа, которое выражалось в появлении ранее отсутствующих нейрорадиологических симптомов, в подавляющем большинстве случаев - асимметрии сильвиевых щелей за счет расширения одной из них [Holmes G.L., 1991]. По сути, можно провести корректную аналогию между однократным эпилептическим приступом и первым фебрильным припадком. По данным С. Chan и соавт. (1997), «сложный» однократный фебрильный приступ (то есть пролонгированный или фокальный фебрильный припадок) значительно чаще приводит к фокальным изменениям мозговой структуры, регистрируемым при помощи высокоразрешающей МРТ, по сравнению с «простым» (то есть генерализованным) фебрильным припадком. Подобный вывод сделан на основе МР-исследования 236 детей с первичным фебрильным припадком, среди которых фокальные изменения мозга были выявлены в 37% случаев.

Следует отметить, что иногда адекватная и своевременно начатая терапия, способствующая выраженному снижению количества припадков либо их полному купированию, приводит к уменьшению атрофических проявлений. (Этот вывод не распространяется на больных с «ложной атрофией» из-за длительного лечения кортикостероидами.) [Watanabe К., 1987].

Часто отмечаемые при простых моторных парциальных припадках изменения интенсивности MPT-сигнала в проекции передних отделов ограды также подвержены изменению своих размеров и выраженности с течением эпилепсии. Этот факт послужил основанием для J.A. Wada (1997), который на основе экспериментальных работ с динамической визуализацией головного мозга австралийских бабуинов с индуцированными простыми парциальными приступами предположил особую ключевую роль ограды и амигдалярного комплекса в типологической эволюции эпилептических припадков у людей.

К наиболее частым находкам при динамическом MP-исследовании с контрастным средством (соли гадолиния) у детей с генерализованными эпилептическими припадками относятся так называемые летучие кольцевидные фрагменты, локализованные в корковом веществе и представляющие собой эффект циркулярного радиального накопления контрастного препарата. До настоящего времени не существует сколько-нибудь вразумительных объяснений причин возникновения подобных изменений, причин их внезапного исчезновения и повторного появления, а также сущности их абсолютной сопряженности с эпилептическими припадками [Khosla A. et al., 1997]. Бесспорным свидетельством серьезной обратимой функциональной перестройки метаболического статуса определенных фрагментов коры, которая возводит клетки коры на принципиально новый (повышенный) уровень метаболизма и изменяет проницаемость клеточных мембран, что реализуется эффектом относительного накопления препарата, является однокольцевидное контрастное усиление. Согласившись с этим предположением, напрашивается вывод о возможной топографической сопряженности летучих кольцевидных фрагментов с очагами гипер- или гипометаболизма (в приступный и межприступный период соответственно) при ПЭТ или ОФЭКТ. Однако сообщения о подобной корреляции до настоящего времени отсутствуют. Таким образом, можно сказать, что летучие кольцевидные фрагменты должны являться объектом пристального нейрорадиологического изучения, особенно с использованием мультимодальных методик наложения, когда на первичное МРТ-изображе-ние путем компьютерной обработки “накладывается” изображение ПЭТ или ОФЭКТ.

Динамическое КТ- или MP-исследование является принципиально важным при обследовании больных с туберозным склерозом и эпилептическими приступами, так как дебют приступов, как правило, сопровождается появлением сразу нескольких субэпендимальных узлов или внутримозговых туберсов. Кроме того, динамическое нейрорадиологическое исследование при туберозном склерозе является необходимым для исключения часто наблюдающейся при этой патологии обструкции ликворных пространств мозга субэпендимальными узлами и возможной гидроцефалии [Gomez М., 1988]. Динамическое исследование постишемических или постгеморрагических очагов позволяет оценить адекватность проводимых терапевтических мероприятий и выраженность резидуальных изменений.

Авторы: Алиханов А.А., Генералов В.О., Демушкина А.А., Перепелова Е.М.