седьмой. ВОПРОСЫ АЛЛЕРГОЛОГИИ

Лекция №26. Анафилактический шок (д-р мед. наук М.В. Манжос)

Доктор мед наук М.В. Манжос

Тема. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Определение

Анафилактический шок (АШ) - это генерализованная аллергическая реакция немедленного типа, сопровождающаяся снижением артериального давления и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. Апа-обратный и phylaxis-защита) был введен Портье и Рише в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им токсической сыворотки угря и экстракта щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Т.П. Сахаров.

Эпидемиология

Анафилактический шок встречается у людей любого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин. Частота анафилактического шока в популяции составляет от 1,21 до 15,04% населения, заболеваемость -10-20 на 100000 населения в год. Тяжелый шок развивается в 1-3 случаев на 10000 населения.

Этиология

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление ин-сектной аллергии (яд насекомых), и очень редко при пищевой аллергии (табл. 1).

Таблица 1

Наиболее частые причины АШ

Патогенез

В основе патогенеза анафилактического шока лежат иммунные механизмы, в основном аллергические реакции немедленного типа (I типа). Известно, что в его течении условно выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия характеризуется образованием в ответ на введение аллергена в организме больного lgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это лежит в основе сенсибилизации, т.е. формирования повышенной чувствительности к антигену.

При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с IgE - антителами.

Взаимодействие между IgE-антителами и аллергеном на поверхности тучных клеток приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных первичных (гистамин, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов воспаления (патохимическая стадия).

В патофизиологическую стадию высвобождаемые из тучных клеток медиаторы воздействуют на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней -гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к: расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием чего является снижение АД, возникает «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

В развитии шока могут принимать участие и неиммунные механизмы, не связанные с образованием IgE-антител. В этом случае 202

его правильнее называть анафилактоидным. Такие реакции развиваются при:

• • прямом фармакологическом воздействии на тучные клетки некоторых лекарственных средств и пищевых продуктов (гистаминолибера-торов), с высвобождением медиаторов воспаления
• • активации системы комплемента по альтернативному пути с образованием анафилатоксинов СЗа и С5а (рентген-контрастные средства, кровезаменители),
• • нарушении метаболизма арахидоновой кислоты, с уменьшением образования простагландинов и увеличения синтеза лейкотриенов (НПВП, пищевые добавки: тартразин, салицилаты).

К гистаминолибераторам относят:

• 1. алкалоиды (атропин, папаверин),
• 2. йодсодержащие рентгенконтрастные вещества (риск летальных исходов значительно ниже при использовании низкоосмолярных (неионных) РКВ),
• 3. но-шпа,
• 4. опиаты (кодеин, морфин, фентанил и др.),
• 5. полимиксин В, цепорин, неомиксин, гентамицин, амикацин,
• 6. протамин сульфат (входит в состав современных ретардных препаратов инсулина, его назначают при сосудистых операциях, зондировании полостей сердца),
• 7. декстран, полиглюкин и некоторые другие кровезаменители,
• 8. тиамин и др.,
• 9. пищевые продукты (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Анафилактоидный шок, в отличие от аллергического, может развиваться уже при первом введении антигенов. Его развитие, в отличие от АШ, зависит от дозы, скорости и пути введения антигенов и напоминает по течению аллергическую реакцию немедленного типа.

Клинические синдромы

Сердечно-сосудистая система:

- гипотония.

Бронхиальное дерево:

• - диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов,
• - острый отек слизистой оболочки,
• - острая дыхательная недостаточность,
• - отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• - болевой синдром,
• - непроизвольная дефекация,
• - кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• - спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных),
• - непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• - судороги,
• - нарушение сознания,
• - отек мозга.

Клиническая картина

В зависимости от выраженности клинических симптомов условно выделяют 5 клинических форм АШ:

• • Генерализованная (типичная);
• • Гемодинамическая;
• • Асфиктическая;
• • Абдоминальная;
• • Церебральная.

По степени тяжести выделяют легкое, средней степени тяжести, тяжелое течение АШ.

Таблица 2

Критерии тяжести течения АШ

Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. В его течении условно выделяют три периода:

• 1. период предвестников,
• 2. период разгара,
• 3. период выхода из шока.

Период предвестников, как правило, развивается в течение 3-30 мин. после действия аллергена (приема лекарства, пищи, укуса насекомых и др.). В некоторых случаях (например, при введении депонированных препаратов) он развивается в течение 2 часов после введения антигена. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсутствуют - у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. Чем короче период предвестников, тем более серьезен прогноз заболевания.

Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе. Нередко у больных появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отек Квинке.

Период разгара характеризуется потерей сознания, гипотонией (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи (менее 20 мл/ мин.). Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма, спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта, а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеками слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного тракта.

При обратном развитии реакции (при выходе из АШ) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций: острого инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, аллергического миокардита, гломерулонефрита, гепатита, поражения нервной системы (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточной болезни, крапивницы и отека Квинке, гемолитической анемии и тромбоцитопении. В некоторых случаях АШ является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза. Период выхода из шока продолжается, как правило, 3-4 недели.

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• • кожные вегето-сосудистые реакции,
• • дыхательная недостаточность,
• • артериальная гипотония,
• • нарушение сознания,
• • судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречается в 55-63% случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области серд-206

ца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии. Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз).

Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше. Гемодинамический вариант АШ встречается в И -35% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Эта форма АШ встречается в 20% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца. У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор. Церебральный вариант АШ встречается в 5% случаев.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины). Это нередко приводит к ошибочной диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ. Встречается до 8% случаев.

В течение анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар.

Типы течения АШ

• 1. Острое злокачественное.
• 2. Острое доброкачественное
• 3. Затяжное.
• 4. Рецидивирующее.
• 5. Абортивное.
• 6. Молниеносное

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения артериального давления и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ.

Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект. При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД.

В последующем клиническая симптоматика не столь острая, как при 1 и 2 вариантах, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение.

АШ быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты (например, преднизолона для поддерживающей терапии БА).

Молниеносный шок.

Стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ:

• 1) Наличие у больного БА.
• 2) Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• 3) Сопутствующая терапия:
  • - бета-адреноблокаторами,
  • - ингибиторами МАО,
  • - ингибиторами АПФ.
• 4) При проведении АСИТ пациентам с неконтролируемой БА (снижение ОФВ1 ниже 70% от ожидаемого значения).

Диагноз

Диагноз АШ в большей части случаев не представляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические проявления без труда позволяют поставить диагноз. В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, если его удается собрать. Как правило, развитию АШ в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Специфических лабораторных тестов для диагностики АШ нет. В первые часы (60-90 мин) повышается уровень триптазы в сыворотке крови, который сохраняется в течение 6 часов. Оптимальное время для забора крови - через 1-2 часа после появления симптомов. Но данные симптомы могут наблюдаться у больных с мастоцитозом (пигментная крапивница).

Примеры формулировки диагноза

• • Анафилактический шок в результате укуса пчелы, генерализованная форма средней тяжести течения.
• • Анафилактический шок на инъекцию пенициллина, асфиктическая форма, легкое течение.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями внизу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

Лечение

Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и адекватной терапией, критическим фактором при этом является скорость оказания медицинской помощи.

Цели лечения:

• 1. Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• 2. Компенсация возникшей адрено-кортикальной недостаточности.

• 3. Нейтрализация и ингибиция в крови биологически-активных веществ, реакции антиген-антитело.
• 4. Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• 5. Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (эпинефрин), 0,1% раствор которого вводят п/к или в/м в объеме 0,3 - 0,5 мл (у детей 0,01 мл/кг массы тела) при первых признаках анафилаксии. За рубежом используются автоинъекторы, например анапен. Анапен представляет собой лекарственный препарат в виде инъекционной ручки одноразового пользования, в которой находится ампула с раствором эпинефрина. Одна порция содержит (0,3 мл) 300 микрограмм адреналина, который вводится в/м.

Противошоковые мероприятия проводятся на месте возникновения АШ. Препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен. Если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.

Обязательные противошоковые мероприятия заключаются в следующем:

• 1. Прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• 2. Уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.
• 3. Адреналин вводят в дозе 0,3 - 0,5 мл 0,1% раствора п/к, в/м, при необходимости через 15-20 мин. повторяют инъекции до нормализации АД (максимальная суммарная доза для взрослых - 2,0 мл). Следует помнить, что повторное введение малых доз препарата более эффективно, чем однократное применение большой дозы. При отсутствии эффекта адреналин (0,1 мг/кг), разведенный в 10 раз физиологическим раствором, вводят внутривенно струйно. За счет стимуляции а-адренорецепторов препарат повышает сосудистый тонус и диастолическое давление, 0-адреномиметическая активность адреналина определяет его положительный инотропный и хронотропный эффекты на миокард, способствует увеличению систолического давления и вызывает бронхо дилатацию.

• 4. Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Наложить жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1 - 2 мин. каждые 10 минут.
• 5. Внутривенно или внутримышечно вводят преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы, либо гидрокортизон (100-300 мг), или дексаметазон (4-20 мг).
• 6. Внутримышечно вводят супрастин 2% 2-4 мл, либо димедрол 1% 1-2 мл, или тавегил 0,1 %-2 мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда (пипольфена, дипразина и др.) в связи с возможностью развития гипотонии из-за их а-адреноблокирующей активности.
• 7. При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина 5, -10,0 мл или р2-адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов обеспечить подачу кислорода (скорость 5-10 л/ мин).
• 8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды.
• 9. При признаках отека легкого - вводят диуретики.
• 10. При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена 2-4 мл.
• 11. При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.
• 12. Если шок вызван инъекцией пенициллина, вводится пенициллиназа (1 млн. ЕД внутривенно в 2 мл физиологического раствора).

Интенсивная терапия АШ

• 1. При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.
• 2. Обеспечивают внутривенный доступ и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно - 1 мл 0,2% раствора норадреналина или 1 -2 мл 1 % мезатона на 5% растворе глюкозы.

• 3. Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжают до достижения уровня систолического АД 90 мм. рт. ст., затем титрованно.
• 4. При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4% раствор эуфиллина 10,0. При отсутствии эффекта проводимой терапии при отеке гортани показана трахеостомия.
• 5. Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.
• 6. Антигистаминные препараты (см. выше).
• 7. Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного.
• 8. При судорогах вводят 2-4 мл 0,5% седуксена.
• 9. Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема Р-адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно. Глюкагон оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО).
• 10. При брадикардии (ЧСС менее 50 в 1 мин.) вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.
• 11. При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1 - 1,5 л, плазмозаме-нители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений, которые наблюдаются у 2-5% больных, перенесших АШ. Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Исход заболевания можно считать благополучным только спустя 5-7 сут. после острой реакции.

Профилактика

Меры профилактики лекарственного анафилактического шока можно условно разделить на три группы: общественные, общемедицинские, индивидуальные.

Общественные мероприятия предусматривают:

• 1. Улучшение технологии изготовления лекарственных средств и препаратов для иммунизации (вакцин, сывороток, у-глобулинов и др.).
• 2. Борьбу с загрязнением окружающей среды продуктами производства предприятий химической и фармацевтической промышленности.
• 3. Строгую регламентацию или запрет использования добавок лекарственных средств в качестве консервантов в пищевые продукты (пенициллин, ацетилсалициловая кислота), вакцины (канамицин, гентамицин) и препараты крови (левомицетин).
• 4. Отпуск антибиотиков из аптек только по рецептам врачей.
• 5. Информирование населения и медицинской общественности о побочных реакциях, в том числе и аллергических, на лекарственные средства.

Общемедицинская профилактика шока складывается из следующих мероприятий.

• 1. Обоснованное назначение пациентам лекарственных препаратов с учетом их переносимости, перекрестных реакций.
• 2. Борьба с полипрагмазией, т.е. одновременным назначением больному большого количества медикаментов. В этом случае может наблюдаться потенцирование их эффекта и превращение терапевтических доз в токсические.
• 3. Своевременная диагностика и лечение грибковых заболеваний кожи и ее придатков, больные которыми составляют группу риска аллергии к пенициллину.

• 4. Указание непереносимых лекарственных препаратов на титульном листе истории болезни или амбулаторной карты красными чернилами.
• 5. Использование для инъекций только одноразовых шприцев и игл.
• 6. Наблюдение за пациентами после инъекции не менее 30 минут.
• 7. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.
• 8. Обеспечение каждого процедурного кабинета противошоковым набором.

Индивидуальная профилактика лекарственной аллергии предусматривает:

• 1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию.
• 2. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб.
• 3. Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний.
• 4. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.
• 5. Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки). Проведение превентивной терапии при жизненных показаниях к введению РКВ пациентам с анафилактическими заболеваниями в анамнезе.
• 6. Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациентов с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:
  • - раствор адреналина для неотложного введения,
  • - пероральные антигистаминные препараты первого поколения,
  • - жгут.

Перечень использованных сокращений

АД - артериальное давление

АТ - антитело

АШ - анафилактический шок

БА - бронхиальная астма

МОС - минутный объем сердца

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

РКВ - рентгенконтрастные вещества

АСИТ - специфическая иммунотерапия аллергенами

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЦНС - центральная нервная система

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

• 1. Горячкина Л.А. Анафилактический шок (пособие для врачей). -М.: РМАПО, 2000.-34 с.
• 2. Лопатин А.С. Лекарственный анафилактический шок. - М.: изд-во Медицина. 1983. - 158 с.
• 3. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: пер. с англ. / под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина (гл. ред.). - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА. - 2000. - 786 с.
• 4. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. - М.: изд-во Триада-Х. - 1999. - 470 с.
• 5. Частная аллергология / под ред. Г.Б. Федосеева. - Т. 2. - СПб: Нормедиздат, 2001. - 464 с.